Kalifornische Gopherschildkröte, Gopherus agassizii, – © H. Bradley Shaffer

Jacobson - 2014 - 01

Jacobson, E. R., M. B. Brown, L. D. Wendland, D. R. Brown, P. A. Klein, M. M. Christopher & K. H. Berry (2014): Mycoplasmosis and upper respiratory tract disease of tortoises: A review and update. – Veterinary Journal 201(3): 257-264.

Mykoplasmosis und Obere Atemwegserkrankung bei Landschildkröten: Eine Übersicht und Aktualisierung.

DOI: 10.1016/j.tvjl.2014.05.039 ➚

Kalifornische Gopherschildkröte, Gopherus agassizii, – © H. Bradley Shaffer
Kalifornische Gopherschildkröte,
Gopherus agassizii,
© H. Bradley Shaffer

Die Mykoplasmeninfektion bei Landschildkröten gehört zu einer der am ausführlichsten charakterisierten Infektionskrankheiten bei Schildkröten. Der 1989 erfolgte Ausbruch an Oberen Atemwegserkrankungen bei wildlebenden Kalifornischen Gopherschildkröten (Gopherus agassizii) brachte Forschungsteams aus Diagnosespezialisten, Pathologen, Immunologen und Klinikern aus den verschiedensten Institutionen und Behörden zusammen. Die elektronenmikroskopischen Untersuchungen der Proben von infizierten Landschildkröten zeigten schnell, dass es sich um einen Mikroorganismus handelte, der in engem Bezug zur Erkrankung stand und im Nasenschleim enthalten war. Dieser wurde als neue Erregerspezies identifiziert und als Mycoplasma agassizii beschrieben. Während der folgenden 24 Jahre fand man einen zweiten Verursacher, der als Mycoplasma testudineum beschrieben wurde, ebenso zeichnete sich die Vergrößerung des geographischen Verbreitungsgebiets für die Mykoplasmainfektion bei Landschildkröten ab, und es wurden diagnostische Nachweisverfahren entwickelt, und zwar zur Antikörpertiterbestimmung wie auch für den direkten Erregernachweis. Übertragungsstudien belegten klar die Pathogenität des ursprünglichen M. agassizii-Isolats. Sowohl klinische als auch subklinische Krankheitsanzeichen sowie die damit assoziierten Abnormalitäten bei den Laborwerten wurden charakterisiert, und die äußeren Faktoren wurden analysiert, die eine zusätzliche Rolle bei der Infektion und für die damit assoziierte Todesrate spielen. Zudem wurde erkannt, dass gerade die sozialen Interaktionen eine bedeutende Rolle bei der Übertragung spielten. Bei der praktischen Umsetzung der wissenschaftlichen Befunde in praktische Managementmaßnahmen kam es mehrfach zu Fehlentscheidungen wie der Euthanasie klinisch gesunder Landschildkröten. In diesem Artikel liefern wir einen Überblick und eine Evaluation der derzeitigen Forschung an der Landschildkrötenmykoplasmose, einer der wichtigsten chronischen Infektionskrankheit bei wild und in Gefangenschaft lebenden nordamerikanischen und europäischen Landschildkröten. Ebenso liefern wir eine Aktualisierung für Maßnahmen zum besseren Management und zur Erhaltung von Landschildkröten im Freiland.

Kommentar von H.-J. Bidmon

Ein ausführlicher und hilfreicher Übersichtsartikel, aus dem ich nur einen Punkt aufgreifen möchte, da er für die praktische Schildkrötenhaltung wichtig ist. Wie die Autoren klar herausstellen, kam es bei der Umsetzung wissenschaftlicher Erkenntnisse in praktische Erhaltungsmaßnahmen zu Problemen. Ein wesentliches Problem, das ich hier schon kurz nach seinem Bekanntwerden kommentiert habe (siehe Hunter et al. 2008), bestand darin, dass man in den USA dazu überging, Wüstenschildkrötenpopulationen, die Antikörper gegen M. agassizii gebildet hatten, generell als positiv und infiziert zu betrachten, und sie zu töten, damit sie die Krankheit nicht verbreiteten. Erst später erkannte man aber, dass auch die gesunden Schlüpflinge, die von infizierten Eltern abstammten, von Geburt an Antikörper gegen den Erreger in sich tragen und somit als Erreger-positiv getestet werden, obwohl sie gesund und eventuell sogar immun gegenüber einer Infektion sind. Allerdings gehören diese sozusagen ererbten Antikörper der so genannten Immunglobulinklasse M an (IgM), während die Antikörper, die im Rahmen einer echten akuten Infektion gebildet werden der IgG Klasse angehören. Beide Antikörper unterscheiden sich in ihrer Größe, wobei das Molekulargewicht der IgM bei ca. 900.000 kD liegt und das der IgG bei ca 60.000 kD. Letzteres lässt sich aber nur in der Gelelektrophorese erkennen, die die Eiweißmoleküle nach dem Gewicht auftrennt und sichtbar macht. Nun, welche praktische Bedeutung kann das haben? Vor etwa 2 Jahren fragte mich mal jemand, ob er mit einem Mykoplasma-positiv getesteten Pyxis a. oblonga Männchen züchten könnte, oder ob er es so lange halten solle, bis auch mal ein positives Weibchen gefunden würde. Nun in einem solchen Fall sollte man immer einen zweiten Test einholen, um sicher zu sein, dass es sich nicht um einen falsch positiven Test handelt, insbesondere wenn keine Krankheitsanzeichen erkennbar sind, und außerdem sollte man bei so wertvollen und gefährdeten Arten ein Labor bitten, die Antikörper auch mit der Gelelektrophorese aufzutrennen, denn gerade, wenn es sich bei solchen Tieren nicht um einen Wildfang, sondern vielleicht schon um eine Nachzucht oder um ein subadultes Jungtier handelt, sind die Chancen groß, dass es sich um ein gesundes Tier handelt, das die ererbten Antikörper der IgM Klasse in sich trägt und deshalb fälschlicherweise positiv reagiert und somit jederzeit auch zur Zucht mit ebenfalls gesunden Weibchen eingesetzt werden kann. Ein Problem, das zukünftig immer häufiger in den Vordergrund der Erhaltungsbiologie treten wird, denn auch bei Amphibien wurden erste Resistenzen aktuell aufgezeigt, die auf solchen immunologischen Mechanismen beruhen (siehe Taegan et al. 2014).

Literatur

Hunter, K. W. Jr., S. A. Dupré, T. Sharp, F. C. Sandmeier & C. R. Tracy (2008): Western blot can distinguish natural and acquired antibodies to Mycoplasma agassizii in the desert tortoise (Gopherus agassizii). – Journal of Microbiological Methods 75(3): 464-471 oder Abstract-Archiv.

McMahon, T. A., B. F. Sears, M. D. Venesky, S. M. Bessler, J. M. Brown, K. Deutsch, N. T. Halstead, G. Lentz, N. Tenouri, S. Young, D. J. Civitello, N. Ortega, J. S. Fites, L. K. Reinert, L. A. Rollins-Smith, T. R. Raffel & J. R. Rohr (2014): Amphibians acquire resistance to live and dead fungus overcoming fungal immunosuppression. – Nature 511: 224-227; DOI: 10.1038/nature13491 ➚.

Galerien